心肌病是一种原因模糊不清的心肌疾病，它不包括发病原因确立的或继发性于全身病症的特异性心肌病。那麼心肌病的表现症状有什么呢？

临床症状

血压呼吸不畅，多在疲劳后出現，是因为左心房顺应性降低，左室后期压上升、进而肺静脉压上升，肺淤血之故。与室间隔肥厚型伴存的二尖瓣关闭不全可加剧肺淤血。

血液心前区痛，多在疲劳后出現，似心绞痛，但并不典型性，是因为肥厚型的心脏需氧提升而冠脉血供相对性不够引发。

补充困乏、头昏与昏厥，多在活动时产生，是因为心率加快，使原已左室期冲盈较差的左心房左室期进一步减少，加剧冲盈不够，心排血条降低。活动或情绪激动时因为中枢神经功效使肥厚型的心脏收拢提升，加剧排出道梗塞，心排血条急剧下降而造成病症。

负重心悸，因为心功能减退或心律失常引发。

足月心力衰竭，常见于末期病人，因为心脏顺应性降低，心房左室后期压明显提高，进而心室压上升，且常合拼心房颤动。

普遍的临床症状

血压心浊音界往左边扩张。心尖搏动往左边下挪动，有抬举性兴奋。或有心房双心搏，此是心室向顺应性减少的心房排血时造成的心搏在心尖搏动以前被碰触。

血液肩胛骨左缘下段心房里侧可听见收拢中后期或末期喷射性杂声，向心房而不向心里散播，可伴随收缩期震颠，常见于有心房排出道梗塞的病人。凡提升心脏收拢力或缓解心脏负载的对策如给洋地黄类、异丙肾上腺激素(每分2μg)，亚硝酸盐异戊酯、硝基凡士林、作Valsalva姿势、体力活后或过早搏动后均可使杂声提高;凡变弱心脏收拢力或提升心脏负载的对策如给血管收缩药，β阻断剂，下蹲，紧握紧拳头时均可使杂声变弱。约过半数病人另外可听见二尖瓣关闭不全的杂声。

补充第二音可呈异常瓦解，是因为左心房喷血遇阻，主动脉瓣膜延迟时间关掉引发。第三音多见于伴随二尖瓣关闭不全的病人。

“心电图检查主要表现”

血压ST—T改变常见于80%以上病人，大部分冠脉一切正常，极少数以心房区局限心肌肥厚的病人因为冠脉出现异常而有极大颠倒的T波。

血液左心室肥大迹象常见于60%病人，其存有与心肌肥大的水平与位置相关。

补充出现异常Q波的存有。V3、V5、aVL、I导联上面有深而不宽的Q波，体现不对称性室间隔肥厚型，不必误以为心肌梗塞。有时候在Ⅱ、Ⅲ、aVF、V1、V2导联上也会有Q波，其产生可能与左心室肥厚型后心内膜下与室壁内心脏中欲望不规律和延迟时间传输引发。

负重左心房波型出现异常，可能常见于1/4病人。

足月一部分病人合拼预激综合征。

“超声心动图主要表现：”

血压不对称性室间隔肥厚型，室间隔薄厚与左心室后壁薄厚之比超过1.3:1，此征以往较为高度重视，但如今发觉也由此可见于别的病症如高血压、主动脉瓣膜狭小等。用二维法测左心室变厚的水平更加有效。

血液二尖瓣前叶在收缩期移位。

补充左心房腔变小，排出道狭小。

负重左心房左室功能问题，包含顺应性降低，迅速冲盈時间增加，等容左室時间增加。应用多谱勒法能够掌握杂声的发源和测算梗塞前后左右的压差。